神经胶质瘤拘禁的谷氨酸盐可诱发癫痫

原先的研究证据提示，神经胶质瘤线粒体无罪释放过多的胺类矿可在周围神经转化成发作活性，且这一效应可被阻断线粒体无罪释放胺类矿的药物所阻拦。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病状中都至少发生1次发作，并且分之一有1/3反复发作发作，被统称连续性发作，抗发作药物通常单方。既往研究提示，周围边缘侵入临近发作由此可知活性周边的神经，加剧这一周边胺类矿水平升高，由此诱发连续性发作。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究，目的是确实这种活性与线粒体xc-胱氨酸-胺类转运系统无罪释放的胺类矿之间的连续性。

整体而言，免疫缺陷动物模型在遵从咽GameCube人类神经胶质瘤线粒体后1周，有37%表现运动控制(EEG)活性异常，而遵从；也手术的动物模型中都未见此自然现象。这种异常活性表现为行径的细微变化，如以致于、面部自动症和眩晕。这些动物模型的荷瘤脑视网膜烟熏显示出星期依赖性胺类矿浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国政府食品药品管理局首肯的可抑制xc系统的药物，研究中都挖掘出这种药物可阻断线粒体而非；也手术烟熏无罪释放胺类矿。阳极记录显示，23%的视网膜烟熏中都可见线粒体附近民间组织的阵发性放电，但在；也手术烟熏中都无此自然现象。这些周边的神经膜片钳记录显示持续性大幅提高。

当科学家对这些神经广泛应用SAS时，挖掘出发作由此可知活性的平均持续星期显著缩短。遵从异种GameCube的动物模型在腹腔内注射SAS后也显示EEG发作由此可知活性减小。

结合既往研究结果，本研究确实了xc-系统是发作治疗的一个可行的原先靶标。该研究由美国政府国立卫生研究院透过的一项投资公司资助。所作均无无关疏漏。

编辑： linjinle