神经胶质瘤释放的血清素盐可诱发癫痫

重新分析证据若有，神经胶质瘤线粒体拘押但会的甘氨酸盐可在地区内皮质诱发发作活性，且这一效应可被切断线粒体拘押甘氨酸盐的制剂所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中所最少愈演愈烈1次发作，并且左右有1/3反复发作发作，被被称作差异性发作，抗发作制剂往往单方。既往分析若有，地区内外缘进逼临近发作都为活性地区的皮质，导致这一地区甘氨酸盐低水平增大，由此诱发差异性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham助手及其同僚进行了一项分析，目的是完全一致这种活性与线粒体xc-胆固醇-甘氨酸海上运输子系统拘押的甘氨酸盐之间的差异性。

%-，免疫缺陷动物模型在做发育不全再生进化神经胶质瘤线粒体后1周，有37%表现表征(EEG)活性异常，而做骗开刀的动物模型中所全无此震荡。这种异常活性表现为行为的细微推移，如僵硬、面部自动关节炎和震颤。这些动物模型的荷瘤脑皮层基底显示显露短时间依赖性甘氨酸盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英国食品药品总局首肯的内源性xc子系统的制剂，分析中所发现这种制剂可切断线粒体而非骗开刀基底拘押甘氨酸盐。电容记事显示，23%的皮层基底中所可见线粒体附近自发的阵发性放电，但在骗开刀基底中所无此震荡。这些地区的皮质膜片钳记事显示高频率增高。

当人类学家对这些皮质应用SAS时，发现发作都为活性的超过持续短时间显著缩短。做异类再生的动物模型在胃内注射SAS后也显示EEG发作都为活性减低。

结合既往分析结果，本分析完全一致了xc-子系统是发作疗程的一个必要的新抗癌制剂。该分析由英国国立卫生保健分析室缺少的一项基金拨款。笔记均无相关疏漏。

编辑： linjinle